関節リウマチと糖鎖
膠原病の一形態の関節リウマチは、左右対称性に、手、腕、足、膝の関節で炎症が起き、腫れて痛くなり、特に３０代から５０代の女性に多い疾患です。夜中から朝にかけて症状が悪くなり、朝方は関節がこわばって（朝のこわばり）動きにくいことが多く、動かしているうちにだんだんと楽になってきます。但し、症状が悪化すると関節の動きが悪くなったり、関節が変形したりします。
関節リウマチの発症プロセス
間接リウマチは、「ストレス->免疫抑制->パルボウイルスや風邪ウイルスの増殖->顆粒球過多->関節破壊->慢性化」のプロセスで発症します。
- 急性期はリンパ球炎症つまり、カタル性炎症とフレグモネ炎症が発生します。
- 慢性期は顆粒球炎症つまり、化膿性炎症と組織破壊性炎症が発生します。
- 悪循環期は主として投薬が原因で、低体温になり全身の血流が滞ります。
関節炎を起こす顆粒球の増加は、骨髄で作られた顆粒球が血液の循環で関節にやって来るのではなく、炎症の発生箇所で直接作られている事が判明しています（関節は第二の骨髄）。
免疫システムとの関係
関節リウマチ（膠原病）は自己抗体（Ｂ－１細胞）が出ますので自己免疫疾患とも呼ばれています。
一般的には、関節リウマチ（膠原病）は免疫力が過剰で自己を攻撃すると考えて、免疫抑制剤やステロイド剤など免疫力を極力抑制する薬が使用されています。しかし、近年の臨床研究により、逆に免疫力抑制状態で症状が発現していることが明白になっています。
関節リウマチと同じく膠原病の全身性エリテマトーデス（ＳＬＥ）は女性ホルモンに関係して発症しますので男性よりも女性の方が１０倍位多いようです。発症のきっかけは殆んどウイルス感染か長期間のストレスによって、まず、炎症性作用のあるエストロゲンが分泌されます。次に、エストロゲンはコレステロール骨格を持っていますので、過剰に分泌されると酸化コレステロールに変化・沈着します。そして、血流障害と顆粒球過多を招き組織破壊を促します。
更に、このような状況下では胸腺が縮まって、外部からの抗原を処理する新しいタイプの免疫系つまりＴ細胞とＢ細胞が抑制されます。
一方、古いタイプの免疫系つまり胸腺外分化Ｔ細胞とＢ－１細胞など体内を監視する免疫系が前面に出てきて病態を作ります。この古いタイプの免疫系は破壊された部分の修復が終了すると後退します。すると、再び進化した新しいタイプの免疫系が外部からの抗原の侵入に備えるようになります。
従って、関節リウマチは免疫抑制剤やステロイド剤などで免疫力を抑制すると、進化した免疫系（Ｔ細胞、Ｂ細胞）が更に抑制され、古いタイプの免疫系（胸腺外分化Ｔ細胞、Ｂ－１細胞）がいつまでも活性化し、更に組織を攻撃しますのでいつまでも炎症はなくなりません。
対策としては副交感神経を刺激する療法を多く取り入れれば、仮に炎症作用で苦しいことがあっても、１ヶ月位で免疫力がアップして病気から脱却する筋道は見えてきます。
関節リウマチと糖鎖の関係は続きで説明します。
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